Jurnal mikrobiologi         Microbiolgy    

Trombosit

Rabu, 21 Maret 2012


TROMBOSIT
A. HEMOPOIESIS
Hemopoiesis mengacu kepada pembentukan dan perkembangan semua jenis sel darah dari prekursor induknya. Sel-sel darah pada orang dewasa dibentuk di sumsum tulang, yang membentuk tulang sumbu tubuh (kerangka aksial). Dari masa bayi sampai dewasa terjadi perubahan progresif dalam sumsum tulang produktif untuk menempati kerangka bagian sentral, terutama sternum, iga, korpus vertebra, tulang panggul, dan bagian proksimal tulang-tulang panjang. Selama perkembangan masa janin, hemopoiesis pertama kali terjadi di yolk sac dan kemudian pindah ke hati dan limpa dan akhirnya ke tulang. (Sacher RA, McPherson RA, 2004). Hati merupakan tempat utama terjadinya hemopoiesis pada trisemester kedua kehamilan dan sumsum tulang pada trimester ketiga kehamilan. Setelah kelahiran sumsum tulang merupakan satu-satunya tempat terjadinya hemopoiesis pada individu yang sehat. Dalam empat tahun pertama dari kehidupan, hampir semua rongga-rongga sumsum tulang berisi sel-sel hemopoiesis darah merah dengan sedikit sel-sel lemak. (Hughes-Jones NC, Wickramsinghe, 1994).
Secara umum hemopoiesis diatur oleh regulasi sel-sel (fase kontak) dan regulasi humoral (fase pertumbuhan glikoprotein) yang sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pada fase kontak, pengaruh stroma dan lingkungan mikro mengendalikan perilaku sel faktor humoral, glikoprotein mengendalikan proliferasi sel progenitor. Dengan demikian produk sel darah relatif konstan, tetapi memiliki kapasitas untuk meningkat apabila kebutuhan bertambah. (Sacher RA, McPherson RA, 2004).
Sumsum tulang adalah suatu lingkungan khusus untuk pertumbuhan dan perkembangan hemopoietik. Di sumsum tulang, hemopoiesis terjadi dibagian ekstravaskuler sumsum tulang, yang terdiri dari keratin retikulin yang halus yang diselingi oleh saluran-saluran vaskuler dan sel-sel sumsum yang sedang berkembang. Satu lapisan sel endotel memisahkan kompartemen sumsum ekstravaskuler dari kompartemen intravaskuler. Apabila sel-sel sumsum hemopoietik sudah matang dan siap beredar di darah perifer, sel-sel tersebut meninggalkan parenkim sumsum dengan melewati jendela halus di sel-sel endotel dan masuk kedalam sinus-sinus vena. Proses ini dapat dirangsang oleh sejumlah releasing faktor seperti fragmen komponen tiga komplemen, hormon glukokortikoid, steroid androgenic dan endotoksin. Dan difasilitasi oleh sejumlah adhesion molecules (molekul perekat) yang ditampilkan dipermukaan sel sebelum sel-sel tersebut keluar. Molekul-molekul ini mula-mula mempertahankan perlekatan sel ke sel endotel dan sel kemudian bermigrasi melalui jendela-jendela tersebut.
Sebagian sel di darah tidak mampu melakukan pembelahan lebih lanjut dan relatif berumur pendek serta diganti secara terus menerus oleh sumsum tulang. Kelompok sel darah utama (termasuk eritrosit, lekosit, dan trombosit) berasal dari sel bakal (stem cell) hemopoietik pluripoten. Sel bakal ini adalah sel pertama dalam rangkaian tahap-tahap yang teratur dan berjenjang pada pertumbuhan dan pematangan sel. Sel bakal pluripoten mungkin mengalami pematangan mengikuti jalur yang secara morfologis dan fungsional berbeda-beda, bergantung pada rangsangan pengkondisi dan mediator, serta mungkin menghasilkan sel bakal yang lain dan melakukan regenerasi diri dalam 2 jalur utama. Sel-sel bakal mungkin akan committed untuk berkembang mengikuti jalur sel limfoid untuk limfopoiesis atau menuju ke pembentukan sel bakal multipoten yang dapat melakukan mielopoiesis, eritropoiesis dan pembentukan trombosit. Secara morfologis sel bakal multipoten dan pluripoten ini tampak sebagai sel-sel kecil yang mirip dengan limfosit matang. Dalam keadaan normal, sekitar 1/106 sel adalah sel bakal.
Sel bakal sebagian besar tetap berada dalam keadaan istirahat dan dalam keadaan ini dapat direkrut untuk memenuhi kebutuhan mendadak seperti perdarahan, infeksi dan cedera sumsum tulang. Sel bakal hemopoietik berkembang sebagai growth units di bawah pengaruh faktor pertumbuhan. (Sacher RA, McPherson RA, 2004).
1. Megakariopoiesis
Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma megakariosit. Prekusor megakriosit – megakarioblas timbul dengan proses diferensiasi dari sel asal haemopoietik. Megakariosit matang dengan proses replikasi endomitotik inti secara sinkron, yang memperbesar volume sitoplasma saat jumlah inti bertambah dua kali lipat. Pada tingkat bervariasi pada perkembangan, terbanyak pada stadium 8 inti, replikasi inti lebih lanjut dan pertumbuhan sel berhenti, sitoplasma menjadi granular dan selanjutnya trombosit dibebaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikulus dalam sitoplasma sel yang bersatu (Koalesensi) membentuk membran batas pemisah (demarkasi) trombosit. Tiap megakariosit menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Produk trombosit berada di bawah kontrol zat humoral yang dikenal sebagai trombopoietin yang dihasilkan oleh hati dan ginjal.
Trombopoietin memiliki homologi yang substansial dengan eitropoitein dan meningkatkan produksi trombosit dan proliferasi megakarosit. Trombosit yang baru dibentuk berukuran lebih besar dan memiliki kapasitas hemostatik yang lebih kuat daripada trombosit matang. jumlah trombosit normal adalah sekitar 150-400 x 109/l dan lama hidup yang normal ialah antara 7 sampai 10 hari. (Hoffbrand. A.V, Dkk, 2005).
a. Morfologi dan Struktur Trombosit
Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1 sampai 4 mikron sebagian sel berbentuk piringan dan tidak berinti(Sacher RA, McPherson RA, 2004). Garis tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak berinti tetapi masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat terbatas, karena di dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA. (Sadikin M, 2001).
Struktur trombosit terdiri dari membran trombosit yang kaya akan fosfolipid, diantaranya adalah faktor trombosit 3 yang meningkatkan pembekuan selama hemostasis. Fosfolipid membran ini berfungsi sebagai suatu permukaan untuk berinteraksi dengan protein-protein plasma yang berperan dalam proses koagulasi darah. Sitoplasma trombosit mengandung mikrofilamen, terdiri dari trombostenin , suatu protein kontraktif mirip dengan aktinomiosin yang berperan dalam kontraksi jaringan otot. Mikrotubulus yang membentuk suatu kerangka internal juga ditemukan di sitoplasma. Struktur ini terletak di bawah membran plasma membentuk struktur tubular berupa pita melingkar seperti mikrotubulus pada sel lain. Mirkotubulus dan mikrofilamen yang membentuk sitoskeleton trombosit bertanggung jawab mempertahankan bentuk, serta mempermudah reaksi pelepasan trombosit. (Sacher RA, McPherson RA, 2004).


Gambar 2.1 Morfologi trombosit di kutip dari hemostatis dan kelainan hemostatis (Pakasi RN, 2002) hal; 19
Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida terutama Adenosin Difosfat (ADP), Adenosine Trifosfat (ATP), dan Seretonim yang terkandung dalam granula pada electon. Granula a spesifik (lebih sering dijumpai) mengandung antagonis heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (Platelet Derived Growth Factor, PDGF), b-tromboglobulin fibrinogen, von willebrand (vWF), dan faktor pembekuan lain. Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5-hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan isi granula dikeluarkan kedalam system kanalikular. (Hoffbrand,Dkk, 2005).
Granula padat merupakan kompartemen simpanan nukleotida adenin, sintesis prostaglandin merupakan bagan integral dai fungsi normal trombosit, yang diperkirakan terjadi di sistem tubulus internal yang disebut sistem tubulus padat. Faktor trombosit 4 dan b-tromboglobulin adalah zat-zat dalam keadaan normal hanya terdapat pada trombosit utuh. (Sacher RA, McPherson RA, 2004). Selain itu trombosit masih mempunyai mitokondria, butir glikogen yang berfungsi sebagai cadangan energi. Protein dalam plasma mengisyaratkan pertukaran trombosit yang berlebihan atau percepatan destruksi trombosit. (Sadikin M. 2001).
b. Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah, namun dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit akan menyumbat lubang-lubang kecil pada pembuluh darah, mula-mula sejumlah trombosit melekat ke kolagen yang terpapar dalam dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit melepaskan ADP yang menyebabkan sejumlah besar trombosit bersatu (pembentukan sumbat hemostatik) dan selanjutnya melepaskan lipid yang diperlukan untuk pembentukan bekuan. (Waterbury L, 1998). Fungsi lain dari trombosit adalah untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah yang luka. (Corwin EJ, 2001).
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adesi trombosit, agregasi trombosit, reaksi pelepasan, dan fusi trombosit.
1) Adhesi trombosit, setelah luka pembuluh darah trombosit melekatkan diri pada jaringan ikat subendotel dan bagian jaringan yang cedera. Adhesi trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoprotein trombosit dan jaringan yang cedera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma yang disebut faktor Von Willebrand, yang memiliki hubungan integral dan kompleks dengan faktor koagulasi antihemifilia VIII plasma dan reseptor trombosit yang disebut glikoprotein Ib membran trombosit. Adhesi trombosit berhubungan dengan peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit berlekatan satu sama lain serta dengan endotei atau jaringan yang cedera. Dengan demikian terbentuk sumbat hemostasis primer. Pengaktipan permukaan trombosit dan rekrutmen trombosit lain menghasilkan suatu massa trombosit lengket dan dipemudah oleh proses agregasi trombosit. (Sacher RA, McPherson RA, 2004).
2) Agregasi, adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbat. Agregasi awal terjadi akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP dari trombosit yang melekat kepermukaan endotel. Hal ini disebut gelombang agregasi primer, banyaknya trombosit yang terlibat membebaskan lebih banyak ADP sehingga terjadi gelombang agregasi sekunder. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk trombosit dari discoid menjadi bulat. Gelombang agregasi skunder merupakan suatu fenomena ireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih reversible (Sacher RA, McPherson RA, 2004). Disamping ADP untuk agregasi trombosit diperlukan ion kalsium dan fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit. Mula-mula ADP terikat pada reseptornya di permukaan trombosit, interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka dengan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium menghubungkan fibrinogen tersebut. (Anonim, 1992).
3) Pembebasan, selama proses ini faktor trombosit 3 meningkatkan jenjang koagulasi dan pembentukan sumbat hemostasis sekunder yang stabil. In Vitro, agregasi dapat dipicu reagen ADP, trombin, epinefrin, serotonin, kolagen, atau antibiotic ristosetin. Agregasi In Vitro terjadi dalam dua fase. Agregasi primer atau Reversible dan agregasi sekunder atau irreversible. Agregasi primer melibatkan perubahan bentuk trombosit yang disebabkan oleh kontraksi mikrotubulus. Gelombang agregasi trombosit skunder melibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi yang terdapat dalam granula padat. Pelepasan ini melengkapi fungsi utama ketiga trombosit yaitu reaksi pembebasan. Reaksi pembebasan diperkuat oleh peningkatan kalsium intrasel yang mengaktifkan dan meningkatkan pembebasan tromboksan A2.
4) Fusi Trombosit, Konsentrasi tinggi ADP, enzim-enzim yang dibebaskan selama reaksi pelepasan dan trombastin bersama-sama menyebabkan fusi irreversible trombosit yang beragregasi pada tempat luka vascular. Trombin yang juga mendorong fusi trombosit, dan pembentukan fibrin memperbesar stabilitas sumbatan platelet yang sedang berkembang. (Hoffbrand AV, Pettit JE, 1996).
c. Pembatasan Fungsi Trombosit
Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke jaringan atau sumbat menjadi sangat besar sehingga lepas dari tempat semula dan mengalir ke hilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran ke hilir.
Untuk mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombasit tersebut mengeluarkan bahan-bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan A2 Tromboksan A­2 merangsang penguraian dan menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut pada pembuluh darah.
Sel-sel endotel di pembuluh darah yang didekatnya tidak cedera juga mengeluarkan suatu prostaglandin yang antagonistic terhadap tromboksan A2 yang disebut prostaksiklin I2. Bahan ini merangsang agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh darah sehingga makin meningkatkan respon trombosit. Kedua prostaglandin ini berfungsi menjaga agar trombosit tetap aktif di tempat cedera sekaligus mencegah agregasi trombosit berlebihan dan penyebaran sumbat trombosit kejaringan vascular yang tidak cedera. Suatu bahan yang berasal dari trombosit yang disebut faktor netralisasi heparin mendorong proses pembekuan lebih lanjut dengan menghambat efek heparin dalam darah.(Corwin EJ, 2001).
d. Kelainan-Kelainan Trombosit
Kelainan/gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa :
1) Kelainan Jumlah Trombosit
a) Trombositopeni, yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit. Keadaan-keadaan dimana dapat dijumpai trombositopeni ialah Idiopathic. Thrombocytopenic Purpura (ITP), Congenital Immunologic Trombocytopenia, dan gangguan-gangguan pada limpa.
b) Trombositosis, yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan reactive trombosit.
2) Kelainan Fungsi Trombosit.
Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit. (Anonim, 1989).
B. HEMOSTASIS
Hemostasis adalah penghentian perdarahan yang terjadi akibat trauma terputusnya integritas pembuluh darah. Terdapat empat fase hemostasis. Fase pertama adalah konstraksi pembuluh darah yang rusak untuk mengurangi aliran darah distal terhadap luka. Fase kedua terdiri pembentukan sumbat trombosit yang longgar, atau thrombus putih, pada tempat luka. Kolagen yang terbuka pada tempat luka bekerja sebagai tempat pengikat trombosit, yang sebagai respon terhadap kolagen pengikat, mengalami kerusakan struktur interna dan membebaskan tromboxan dan ADP. Hal ini merangsang trombosit lain untuk melekat pada trombosit yang terikat pada kolagen, membentuk sumbat trombosit longgar dan sementara. Fase hemostasis ini diukur dengan menentukan waktu perdarahan (bleeding time). Fase ketiga adalah pembentukan thrombus merah (bekuan darah). Fase keempat adalah disolasi, sebagian atau seluruh bekuan. (Fattah M, 2002)
Terdapat 3 tipe trombin atau bekuan. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah, terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Tipe kedua thrombus adalah deposit fibrin tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). Thrombus merah adalah tipe ketiga bekuan dan tersusun oleh sel darah merah dan fibrin. Thrombus merah secara morfologi menyerupai bekuan yang terbentuk dalam tabung percobaan. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembekuan darah, atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan trombosit. (Fattah M, 2002).
Permulaan pembentukan bekuan sebagai respon terhadap jaringan yang luka dilakukan pada jalur ekstrinsik pembekuan yang keseluruhan prosesnya diperankan oleh faktor pembekuan darah. Pembentukan thrombus merah murni, dalam daerah aliran darah yang sempit atau sebagai respon terhadap suatu kelainan dinding pembuluh darah tanpa kerusakan jaringan dilakukan pada jalur instrinsik. Jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik dalam jalur akhir bersama (final common pathway), yaitu pengaktifan protrombin menjadi trombin dan perubahan fibrinogen menjadi bekuan fibrin monomer yang dikatalisis oleh trombin. Kemudian fibrin monomer berlanjut menjadi fibrin polimer. Selanjutnya oleh fibrinase dan Ca2+. (Fattah M, 2002).
C. ANTIKOAGULAN
Antikoagulan adalah bahan yang digunakan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah (Fattah M, 2002), dapat dipakai bermacam-macam antikoagulan dan mempunyai cara yang berbeda dalam mencegah pembekuan darah.
1. Jenis-Jenis Antikoagulan
a. Heparin
Heparin berdaya seperti antitrombin, tidak berpengaruh terhadap bentuk eritrosit dan lekosit, tiap 1 mg heparin mencegah membekunya 10 ml darah. Heparin dapat digunakan sebagai larutan atau dalam bentuk kering. (Gandasoebrata, 2001).
b. Natrium sitrat
Natrium sitrat dalam larutan 3,8% yang isotonic dengan darah. Dapat dipakai untuk beberapa macam percobaan hemoragik dan untuk laju endap darah cara Westergren. (Gandasoebrata, 2001).
c. Double oksalat
Campuran ammonium oksalat dan kalium oksalat menurut Paul dan Heller yang juga dikenal sebagai campuran oksalat seimbang. Dipakai dalam keadaan kering agar tidak mengencerkan darah yang diperiksa. Jika memakai ammonium oksalat tersendiri eritrosit-eritrosit membengkak, jika kalium oksalat tersendiri menyebabkan mengekerut, campuran kedua garam itu dalam perbandingan 3 : 2 tidak berpengaruh terhadap besarnya eritrosit tetapi berpengaruh terhadap morfologi lekosit. (Gandasoebrata, 2001).
d. EDTA (Ethylene Diamine Tetraacetic Acid
EDTA digunakan untuk beberapa macam pemeriksaan hematology seperti penetapan kadar hemoglobin, hitung jumlah lekosit, eritrosit, trombosit, retikulosit, hematokrit, penetapan laju endap darah menurut Westergren dan Wintrobe, tetapi tidak dapat digunakan untuk percobaan hemoragik, dan pemeriksaan faal trombosit. EDTA sering dipakai dalam bentuk larutan 10%. Jika pengenceran darah ingin dihindari maka zat kering dapat digunakan akan tetapi wadah berisi EDTA dan darah harus dicampur dengan baik sebab EDTA kering lambat melarut (Gandasoebrata, 2001).
1). Bentuk-Bentuk EDTA
Antikoagulan ini dapat berupa garam natrium (NaEDTA) atau kalium (K2EDTA, dan K3EDTA). Larutan garam EDTA 1% menunjukkan pH yang berbeda-beda, Na2EDTA bila telah tercampur darah akan menunjukkan pH 5,0 ± 1,0 ; K2EDTA pH 4,8 ± 1,0 ; sedangkan K3EDTA pH 7,5 ± 1,0. penggunaan antikoagulan K3EDTA menunjukkan stabilitas yang lebih baik dari garam EDTA yang lain karena darah dengan antikoagulan K3EDTA menunjukkan pH yang mendekati pH darah (Tjokronegoro A, 2000).
2). Mekanisme EDTA dalam proses hemostasis. Pada proses pembekuan darah diperlukan Ca2+ untuk dapat mengaktivasi kerja prottrombin membentuk trombin. Selanjutnya peranan Ca2+ diperlukan kembali pada proses aktivasi fibrin lunak menjadi fibrin dengan gumpalan keras. Proses ini memerlukan waktu yang tidak begitu lama, jika semua faktor pembekuan dalam keadaan normal maka proses akhir pembekuan dapat terjadi pada waktu 5 – 15 menit. Proses pembekuan darah dapat dihentikan dengan jalan menghambat activator dari proses pembekuan darah tersebut. EDTA berfungsi
sebagai chelating agent yang dapat mengikat ion Ca2+ yang bebas dalam darah, sehingga tidak dapat berperan aktif dalam proses aktivasi lebih lanjut. Untuk itu maka EDTA harus ditambahkan berlebih agar semua ion Ca2+ dapat terikat atau melebihi jumlah ion bebas dalam darah yang pada keadaan normal berjumlah sekitar 1,12 – 1,33 mmol/l (Fattah M, 2002).
3) Batas waktu pemeriksaan darah EDTA
Pemeriksaan dengan memakai darah-EDTA sebaiknya dilakukan segera, hanya kalau perlu boleh disimpan dalam lemari es (40C), darah EDTA yang disimpan pada suhu 40C selama 24 jam. Untuk membuat sediaan apus darah tepi dapat dipakai darah EDTA yang disimpan paling lama 2 jam. Pada umumnya, darah EDTA dapat disimpan 24 jam dalam lemari es tanpa ada penyimpangan yang bermakna, kecuali untuk jumlah trombosit dan nilai hematokrit (Gandasoebrata, 2001). Sampel yang dianjurkan untuk pemeriksaan darah lengkap adalah darah vena dengan antikoagulan EDTA yang waktu pemeriksaannya tidak boleh lebih dari 1 jam. (Hardjoeno, 2003).
D. SYSMEX KX-21
Alat ini digunakan untuk hitung trombosit, selain itu alat ini juga dapat digunakan untuk hitung WBC (White Blood Ceel), LYM%, MXD%, NEUT%, RBC (Red Blood Cell), HGB (Hemoglobin), HCT (Hematoorit), MCV (Mean RBC Volume), MCH (Mean HGB Volume), MCHC (mean RBC Hemoglobin Concentration), RDW (RBC Distribution Width), PDW (Platelet Distribution Width), MPV (Mean Platelet Volume), P-LCR (Large Platelet Ratio)
Gambar 2.2 Photo Sysmex KX – 21
1. Prinsip Kerja
Sejumlah darah dialirkan dan diencerkan lalu kekamar pendeteksi yang mempunyai celah kecil yang dihubungkan dengan alat bidik kamera. Tiap sisi lubang bidik kamera terdapat elektroda yang alirannya searah, sehingga sel darah yang ditangkap oleh diluent masuk melalui lubang bidik kamera yang menyebabkan perubahan arus dari elektroda sehingga arus listrik berubah yang sebanding dengan ukuran sel darah. Akurasi hasil pemeriksaan trombosit didukung oleh pengoperasian alat yang didahului dengan kontrol dan dilakukan kalibrasi secara teratur.










Direct Current


DC Supply



Resistance


Detector Chamber


External electrode +



Electrolyte solution



Internal electrode


Aperture


Gambar 2.3 Sistem Pengukuran DC pada Sysmex KX 21

Pemeriksaan hitung trombosit dengan sampel darah EDTA menggunakan pengenceran 1 : 25 atau 20 ml kemudian ditambahkan dengan reagen Cellpack 500 ml kemudian dihomogenkan

CARI JURNAL
Share this article on :

0 comments:

 
© Copyright 2011 Jurnal Mikrobiologi All Rights Reserved.
Bali Pictures Wallpaper Templates by Bali Pictures- Powered by Blogger.com.